来自中山大学中山眼科中心、加州大学圣地亚哥医学院的研究人员在小鼠中证实，急性青光眼很大程度上是一种炎症性疾病，通过眼压升高触发与细菌感染引发的相似的一种炎症反应而导致视力丧失。这项发表在本周《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的研究，对于治疗全球数以千万计的急性闭角型青光眼患者具有直接的临床意义。
中山大学中山眼科中心的卓业鸿（Yehong Zhuo）教授以及加州大学圣地亚哥医学院的张康(Kang Zhang)教授是这篇论文的共同通讯作者。文章的第一作者来自中山大学中山眼科中心，本研究的大部分实验内容均在该中心眼科学国家重点实验室完成。卓业鸿教授致力于青光眼临床与基础研究近20年，具有丰富的临床经验。这项研究首次证实，急性青光眼患者高眼压借助于一种炎症性机制引起了视力丧失。
青光眼是一种眼内压间断或持续升高的眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致全球人类不可逆性失明的第二大原因，其被广泛分为开角型青光眼和闭角型青光眼两类。其中，急性闭角型青光眼往往因眼压突然升高，对视力造成直接损伤，是一种疼痛性的眼科急症。闭角型青光眼在亚洲人和妇女中具有较高的发病率，是由于她们的眼前房较浅所致。
在这项研究中，研究人员证实小鼠眼压急速、持续性、大幅度升高开启了TLR4基因，激活caspase-8蛋白，进而触发生成了通常帮助哺乳动物对抗微生物感染的一些炎性蛋白。这种炎症反应是一把双刃剑，尽管在正常情况下这些蛋白可保护我们免受感染，但在急性青光眼中它们也刺激了视网膜神经节细胞发生凋亡。研究人员进一步证实了通过抑制TLR4基因或caspace-8蛋白可以阻止急性青光眼小鼠视网膜神经节细胞的死亡。目前有一些caspace-8抑制剂正用于当前治疗癌症或中风的临床试验中，若将这些抑制剂注入到急性青光眼患者的眼球中，或许能够有效评估以及更快地为他们提供视力挽救治疗。
文章链接地址：http://www.pnas.org/content/early/2014/07/10/1402819111.long
