在国家自然科学基金和国家“973”计划重要科学前沿项目的资助下，我校生命科学大学院屈良鹄教授、周惠教授团队在天然药物冬凌草甲素逆转白血病化疗耐药新机制方面的研究取得了重要进展，发现冬凌草甲素介导的细胞凋亡可以广泛用于解决多种白血病的耐药性。5月28日，国际学术期刊Cancer Research在线发表了这一最新研究成果。
恶性肿瘤的耐药性是当前肿瘤生物学及抗癌新药研制的国际难题。由屈良鹄教授和周惠教授共同指导的博士生翁桁游和黄慧琳等人在细胞和小鼠肿瘤异种移植的动物模型实验中发现，当冬凌草甲素与另一抗癌药物如鬼臼毒素（VP-16）联合使用时，将产生显著的协同作用，并有效地摧毁K562等肿瘤细胞原有对该药物的耐受性。进一步的研究解析了冬凌草甲素通过上调miR-17和miR-20a共同的靶基因BIM-S等关键促凋亡蛋白，敏化依赖线粒体的细胞凋亡，从而导致白血病细胞原有抗药性全面崩溃的新机制。
该项研究为解决肿瘤耐药性这一重大难题提供了新的思路和方法。由于冬凌草甲素通过微RNA信号通路介导白血病细胞凋亡这一机制与现有抗癌药物药理完全不同，所以冬凌草甲素可与多种抗癌药物配伍联用，达到广谱的逆转白血病细胞化药抗性的效果，具有广泛而重大的应用价值。
