近日，中山大学中山医学院李伟强教授、项鹏教授团队、中山大学附属第三医院朱洁明教授团队和高州市人民医院朱秀龙教授团队合作，成功揭示了心外膜脂肪-心交感神经在心律失常中的重要作用并解析了其作用机制。该成果在Cell Reports Medicine（《细胞报告医学》）杂志上发表。
心律失常影响着全球超过1200万人，且发病率不断上升，是心源性猝死的主要原因之一。心律失常诱发因素众多，研究表明交感神经系统（Sympathetic nervous system, SNS）活动异常和心外膜脂肪(Epicardial adipose tissue, EAT)增厚是心律失常发生的重要的独立风险因素。然而，由于物种差异和伦理限制，此前尚无直接证据证明脂肪-交感神经相互作用参与心律失常的发生。
去年8月，按照广东省百校联百县助力“百县千镇万村高质量发展工程”行动（简称“双百行动”）部署，中山大学、广东省农业科学院与高州市结对共建，为卫生健康行业注入了高质量发展的新活力。
省县联合科研团队利用干细胞来源的心肌细胞、交感神经元和脂肪细胞建立共培养体系，发现脂肪细胞分泌的瘦素（leptin）可通过瘦素受体（LepR）激活SOCS3进而抑制JAK2/SATA3通路，促使交感神经分泌更高水平的神经递质。与先前报道不同的是，交感神经主要依赖于神经肽Y（NPY）及其受体Y1R的相互作用导致心肌细胞的节律异常。该研究首次证实了脂肪-神经轴参与心律失常的发生 ，为心律失常的治疗提供了潜在的新靶点。
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原文标题：“双百行动”新突破！省县联合科研团队发现心律失常新机制
