据新华社电 一项和恶性胰腺癌表型密切相关的机制,或影响晚期胰腺癌的治疗策略。由中山大学李力人博士联合美国德州大学MD安德森癌症中心一起揭示的“胰腺癌逃逸和耐药机制”的研究成果,2月16日在《自然》杂志上发表。
据中山大学附属肿瘤医院结直肠科副主任、香港医学科学院院士李力人介绍,研究人员在对具有恶性倾向的良性胰腺上皮细胞进行培养的时候,发现一株细胞的生长失去了控制,形成俗称的胰腺癌。这些失去控制的恶性细胞存在两种生长状态,研究团队发现基因SMARCB1是这两种状态的“开关”。当这个基因表达降低时,肿瘤细胞就变成间质样,恶性度明显增强。
这项研究通过干扰胰腺癌细胞的代谢,为胰腺癌的治疗提供了一条全新的联合治疗思路。研究者发现,这些SMARCB1低表达的间质样细胞有一个弱点,就是所需要的能量非常高。它们在调动能量的时候,需要依赖一些称为“加速蛋白”的高表达,来满足细胞代谢率提高的需求。研究者用一种试验药物抑制其中一种加速蛋白——热休克蛋白HSP90。该药物破坏肿瘤细胞的蛋白稳态后,SMARCB1低表达的间质样细胞大量死亡,而高表达的上皮样细胞影响不大。
