羊城晚报讯 乳腺癌目前已成为中国女性恶性肿瘤的“头号杀手”。来自中山大学的研究人员历时五年，发现了调控乳腺癌转移的新机制，为靶向非可控性炎症治疗乳腺癌提供了新思路。
该成果发表在2015年3月9日出版的国际肿瘤学最高学术期刊之一《癌细胞》（Cancer Cell）上。中山大学孙逸仙纪念医院副院长、乳腺肿瘤医学部学科带头人宋尔卫教授是该论文的通讯作者。
致力解决乳腺癌的转移
肿瘤转移累及重要生命器官的正常功能，往往是恶性肿瘤致死的直接原因。为解决乳腺癌的转移问题，全世界的科学家在一种新的治疗思路的引导下正在努力工作着：那就是分子靶向治疗。“分子靶向治疗好比‘点穴’，我们通过研究找到抑制肿瘤转移的关键分子，也就是‘穴位’，设计药物来阻止它。”宋尔卫介绍道。
宋尔卫教授从哈佛大学学成归国后，便一直致力于乳腺癌细胞和微环境的相互作用是如何促进乳腺癌转移的研究，特别是肿瘤微环境非可控性炎症的研究。
找到癌基因的抑制分子
这一次，宋尔卫将研究的目光转向了乳腺癌细胞内部。“NFκB是一个癌基因，严格地说是一条联系炎症和恶性肿瘤的关键通路。在肿瘤细胞内部阻断这些炎症通路的激活，例如NFκB，就能阻止肿瘤的转移。”宋尔卫解释：“我们之前的研究就发现，采用化合物阻断NFκB通路，就能削弱乳腺癌转移的能力……这个抑制NFκB通路激活的化合物早已问世，但问题是我们不能把它直接用于临床上，因为它把正常的功能也抑制了，副作用太大。”
宋尔卫的研究团队找到了一个NFκB通路的天然抑制分子，“NFκB通路有一个主要的‘守门员’，叫IκB，只要它是完整的，NFκB就无法激活。但IκB有个弱点，就像希腊神话中阿基里斯之踵，当它被磷酸化之后会快速降解，导致NFκB的激活。在肿瘤微环境中这种‘磷酸化’的力量很强大，所以NFκB很容易被激活。我们这次发现的抑制分子叫做NKILA，它就像一个‘靴子’，把‘阿基里斯之踵’给保护起来了，这样NFκB就没那么容易激活了。”
为肿瘤治疗提供新思路
宋尔卫团队成员——在读博士生刘伯都称，他们这次的研究成果不光是首次发现长非编码RNA在肿瘤非可控性炎症信号通路中的调控作用，更重要的是暗示，长非编码RNA起作用的方式比原先想象的更加丰富，或许很多肿瘤关键信号通路都有长非编码RNA的参与，“当我们弄清楚它们起作用的机制后，我们可以重新修饰和组装它，这就为抗肿瘤新药的探索提供了新思路”。
原文链接：http://www.ycwb.com/ePaper/ycwb/html/2015-03/20/content_669310.htm?div=-1
